Изменение сосудов при гипертонической болезни


Сосуды при гипертонической болезни. Ренопривная гипертония

Больные гипертонической болезнью уже в ранней стадии страдают нарушением газообмена, усиливающимся по мере развития заболевания. Закономерно увеличивается коэффициент потребленного организмом кислорода, уменьшается количество кислорода в артериальной и венозной крови, уменьшается максимальная вентиляция легких и резерв дыхания. Больные гипертонической болезнью по сравнению со здоровыми на 1 кг/м работы расходуют больше энергии. Нарастающая недостаточность левого желудочка сердца еще более увели чпвает нарушения газообмена (Н.Л. Шнипас, 1961).

В сыворотке крови больных гипертонией и у собак с условно-рефлекторной гипертонией постепенно накапливаются прессорные вещества, усиливающие сердечные сокращения. Эти вещества состоят из пиридиновой и эфирной фракций сыворотки крови. Они хорошо сохраняются в лабораторных условиях до 2 лет, т. е. являются стойкими; после введения их интактным кроликам, вызывают у них гипертензию. При лечении больных указанные прессорные вещества из крови исчезают.

Следовательно, эти стойкие прессорние вещества являются одним из факторов, обусловливающих длительное повышение сосудистого тонуса. В этом отношении очень интересна функция почек. Их функция является сложной и еще до конца не исследованной. Известно, что при развитии экспериментальной гипертензии у собак и кроликов имеют значение не только гуморальные факторы почек (ренин и гипертензии), по также рефлексы с хемо- и барорецепторов почечных сосудов. Установлена также гипотензивная функция почек.

Удаление из организма единственной ишемической почки приводит не к гипотонии, а вызывает ренопривную гипертонию. В этом направлении интересно то, что по мере развития гипертонии значительно уменьшается число почечных клубочков и почка постепенно превращается В агломерулярную. Этому процессу предшествует резкое повышение проницаемости почечных сосудов с плазматическим пропитыванием их стенок, выходом белка в просвет капсулы клубочков и канальцев.

Нарастание гипертонического процесса как бы постепенно удаляет часть важного функционального вещества почки, что в значительной мере и поддерживает высокий уровень гипертензии, т. е. примерно происходит то, что и в эксперименте с удалением почек. При удалении из организма почек, а также при экспериментальной почечной гипертензии происходит распространенное поражение различных сосудистых областей и жизненно важных органов. Поражаются мелкие артерии миокарда у крыс, близкие по своему характеру к артериосклерозу при гипертонической болезни у человека. Появляются изменения чаще всего в артериях поджелудочной железы, кроме того, в правой венечной, брыжеечной, печеночной и селезеночных артериях.

Изменение проницаемости сосудистой стенки является важным показателем состояния сердечно-сосудистой системы, а также нервной системы. Этот показатель имеет большое физиологическое значение. Проведение импульса но нерву обусловлено различной проницаемостью его поверхностной мембраны для ионов натрия и калия и электрическим полем по обе стороны поверхности нерва. Эти явления лежат в основе возникновения биотоков и их распространения по нервному волокну.

На примере проницаемости клеток мы встречаемся С положением, когда комплекс физических и биологических явлений неотделим и составляет основу элементарных физиологических явлений и, следовательно, очень важен как показатель реактивности организма. Важным является тот факт, что возбуждение нерва зависит также от проницаемости нервных волокон и вместе с тем влияет на проницаемость сосудистой системы, так как проницаемость изменяется рефлекторным путем и условнорефлекторно. Следовательно, проницаемость определяется функциональным состоянием центральной нервной системы. У здоровых людей проницаемость кровеносных капилляров регулируется центральной нервной системой и в понятие «трофический рефлекс» важным компонентом входит рефлекторное изменение капиллярной проницаемости.

Для врачей

Студентам

Разное

Статистика

Изменения глазного дна при гипертонической болезни

При гипертонической болезни изменениям глазного дна придают большое диагностическое и прогностическое значение. Кроме того, офтальмоскопия позволяет в определенной мере судить о патогенезе сосудистых сдвигов при этом заболевании.

Из ряда классификаций гипертензивных поражений глазного дна в нашей стране чаще всего пользуются классификацией М. Л. Краснова (1948), согласно которой выделяют:
  • 1) гипертоническую ангиопатию;
  • 2) гипертонический ангиосклероз;
  • 3) гипертоническую ретинопатию.
    К перечисленным изменениям целесообразно добавить (согласно классификации А. Я. Виленкиной, 1952) еще одно состояние - гипертоническую нейроретинопатию.

    Гипертоническая ангиопатия

    Гипертоническая ангиопатия характеризуется расширением, извитостью и большей, чем обычно, ветвистостью вен. Становятся видны мелкие сосуды, в норме не обнаруживаемые. Артерии могут быть не изменены, но часто несколько сужены, имеют неравномерный калибр. В ряде случаев обнаруживается симптом Гвиста - штопорообразная извилистость мелких венозных стволиков в макулярной области. Может отмечаться легкая гиперемия диска зрительного нерва. Возможны единичные точечные кровоизлияния.

    Гипертоническая ангиопатия чаще всего соответствует фазе неустойчивого повышения кровяного давления и начальным стадиям гипертонической болезни, 'включая IIБ стадию. При устранении гипертонических явлений глазное дно приобретает нормальный вид.

    Гипертонический ангиосклероз

    Гипертонический ангиосклероз дополнительно к описанным явлениям выражается в утолщении стенок артерий, появлении вдоль них неравномерного светового рефлекса, возникновении симптомов медной и серебряной проволоки. Последние симптомы соответственно объясняются отложением в стенках артерий липидов и облитерацией отдельных артериальных стволиков. Типичен симптом артериовенозного перекрестка, имеющего три степени. Первая степень (Салюс - Гунн I) характеризуется некоторым вдавливанием вены пересекающей ее артерией, в связи с чем на участке перекреста вена представляется истонченной и по обе стороны артерии конически суживается. При второй степени артериовенозного перекреста (Салюс - Гунн II) вена перед перекрестом изгибается, образуя дугу, и резко истончается под пересекающей ее артерией. При третьей степени (Салюс - Гунн III) вена в центре дуги становится невидимой, как бы прерванной на некотором протяжении по обе стороны от перекреста.

    Гипертонический ангиосклероз сетчатки соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического кровяного давления и наблюдается обычно при IIА и IIБ стадиях.

    Гипертоническая ретинопатия

    Гипертоническая ретинопатия сопровождается, кроме описанных изменений, поражением ткани сетчатки. В ней появляются очаговые помутнения и кровоизлияния. Преимущественно в области пятна обнаруживаются беловатые и желтоватые очаги, а также плазморрагии, образующие фигуру полной или неполной звезды или расположенные в виде кольца. Может встречаться дисковидный макулярный отек сетчатки. Зрение обычно в той или иной степени снижено. Ретинопатия различной выраженности наблюдается при IIIA - IIIБ стадии гипертонической болезни.

    Гипертоническая нейроретинопатия

    Гипертоническая нейроретинопатия развивается чаще в позднем периоде гипертонической болезни и обычно служит неблагоприятным прогностическим признаком. Она характеризуется не только изменениями в сосудах и ткани сетчатки, но и вовлечением в процесс диска зрительного нерва, который становится отечным, увеличивается в размерах, отек распространяется на сетчатку. Вокруг диска и на нем отмечаются геморрагии. Офтальмоскопическая картина сходна с проявлениями застойного диска, но в отличие от него отмечаются резкое нарушение цветовосприятия, снижение зрительной функции: падение центрального зрения и сужение поля зрения. В исходе нейроретинопатии может развиться атрофия зрительного нерва.

    Иногда нейроретинопатия может встречаться и при относительно ранних стадиях гипертонической болезни (IIА и IIБ).

    Описанные изменения глазного дна наблюдаются у большинства лиц, страдающих гипертонической болезнью (по данным, разных авторов, от 75 до 89-96% больных). Как показывают результаты исследования, у большинства больных (82 %) поражения сосудов сетчатки и головного мозга адекватны. В то же время нельзя не отметить возможность нормального глазного дна у больного гипертонической болезнью.

    Картина глазного дна при гипертонической болезни

    В зависимости от патогенеза сосудистой гипертензии картина глазного дна имеет свои особенности.

    При артериосклеротической форме на первый план выступают изменения со стороны сосудов, особенно артерий, в виде утолщения их стенок, тогда как отек сетчатки для этого состояния нехарактерен. Поражение зрительного нерва чаще всего выражается в развитии атрофии без предшествующего застойного диска.

    При почечной гипертензии развивается резкое сужение сосудов без выраженных, особенно в начальной стадии болезни, склеротических изменений в них. Отмечается обилие экссудативных явлений, выражающихся в многочисленных хлопьевидных белых пятнах на сетчатке, общем ее сероватом фоне, отечности диска зрительного нерва вплоть до картины застойного диска, мелких и крупных кровоизлияний у заднего полюса глазного яблока. Типична фигура звезды в области пятна. Может отмечаться отслойка сетчатки. Появление ретинопатии и нейроретинопатии - плохой прогностический признак: при этом больные редко живут более 2 лет, и слепота у них, как правило, не успевает развиться.

    Лечение гипертензивных изменений глазного дна

    Лечение гипертензивных изменений глазного дна прежде всего общее и проводится совместно с терапевтом. Применяют средства, снижающие артериальное давление, а также направленные на борьбу с атеросклерозом, нефритом, нефросклерозом. Кроме того; очень важно симптоматическое лечение препаратами, способствующими рассасыванию кровоизлияний на глазном дне и помутнений сетчатки, и препаратами, улучшающими процессы обмена в ней (йодид калия и дионин, применяемые в виде инсталляций и путем электрофореза, аутогемотерапия, витамины группы В и др.).

    К гипертензивным изменениям глазного дна относятся и некоторые другие патологические состояния: острая непроходимость центральной артерии сетчатки, тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей.

    A. Бoчкapeвa и др.

    Изменения сосудов при гипертонической ангиопатии сетчатки

    1. Прозрачность сосудистых стенок. В норме прозрачность сосудистой стенки так велика, что она кажется невидимой, но при некоторых болезненных состояниях эта особенность исчезает. По мнению Гунна, это явление представляет собой раннюю и постоянную черту сосудистого склероза и гипертонии.

    2. Сосудистый рефлекс. Сосудистый рефлекс представляет собой тонкую светлую полоску вдоль сосуда, соответствующую выпуклости артерии, и возникает, вероятно, вследствие отражения света от кровяного столба. При гипертонической ангиопатии сетчатки этот рефлекс может усиливаться в результате спазма сосудистой стенки или ее уплотнения.
    Однако усиление рефлекса нужно оценивать очень осторожно, так как он значительно варьирует и в норме. Более существенны изменения рефлекса, сопровождающиеся изменением цвета сосуда таковы:
    а) артерии типа «медной проволоки». Рефлекс артерии значительно расширяется и она приобретает желтоватый цвет с металлическим оттенком;
    б) артерии типа «серебряной проволоки» в более далеко зашедших случаях, когда весь сосуд гомогенно отражает свет. В подобных случаях артерия дает широкий белый рефлекс, напоминающий серебряную проволоку, окрашенный в красный цвет столб крови исчезает совсем.

    3. Патологический артерио-венозный перекрест. В местах, где артерия перекрещивается с веной, она в той или иной степени вдавливает стенку вены в случаях, когда имеется уплотнение стенки. Этот феномен, описанный впервые Гунном, а позднее Салюсом, носит название феномена Салюс-Гунна.
    Различают три степени давления стенки артерии на вену при гипертонической ангиопатии сетчатки глаза:
    а) вена суживается от давления перекрещивающей ее артерии и в месте сужения вследствие стаза крови кажется более темной, чем до пересечения (Салюс-Гунн I );
    б) вена прогибается от давления артерии и приобретает форму дуги, суженной и темнее окрашенной, чем до пересечения (Салюс- Гунн II );
    в) вена от давления артерии погружается в ткань сетчатки, становится невидимой и кажется разорванной в этом месте (Салюс-Гунн III ).

    Различное состояние артерио-венозных перекрестов смотрите на рисунке:
    1 - в молодом возрасте под артерией просвечивается вена; 2 - в пожилом возрасте венозная стенка под артерией не видна; 3 - при атеросклерозе без повышения давления; 4 - симптом Салюс Гунна I степени; 5 - симптом Салюс Гунна II степени; 6 - симптом Салюс Гунна III степени.

    4. Неравномерность просвета сосудов .
    Просвет артерии, а также вены местами кажется расширенным, местами — суженным.

    5. Извитость сосудов. Штопорообразная извитость мелких венул, идущих от диска к области желтого пятна. Большая извитость самых мелких артериол в макулярной области является весьма ценным признаком артериолярного склероза, связанного с повышением артериального давления. Признак Гвиста встречается только в 10% случаев гипертонической ангиопатии сетчатки глаза.

    6. Общее сужение артерий и артериол сетчатки. Может быть вызвано как спазмом, так и артериолосклерозом и иногда достигает очень сильных степеней.

    7. Расширение вен сетчатки. Встречается в значительном числе случаев, иногда начиная с самых ранних стадий заболевания.

    Соотношение ширины более крупных артерий и вен сетчатки очень важно для оценки гипертонии. В норме это соотношение равно 2:3. при начальной форме эссенциальной гипертонии — 3:3. Артерии могут делаться равными по ширине венам (или становятся даже немного шире) и рефлекс их приобретает иногда желтый оттенок, но обычно они сужены, а при злокачественной гипертонии артерии очень узки (примерно в 3 раза уже вен, а в особенно тяжелых случаях в 4—5 раз), полоска рефлекса узка, серебриста («серебряная проволока»), впрочем, надо иметь в виду, что «серебряную проволоку» при чисто гипертонических изменениях не всегда легко отличить от белого цвета артерии, вызванного утолщением стенки на почве артериолосклероза.

    Спазм сосудов нельзя рассматривать как явление, характерное только для гипертонической болезни, значение феномена Салюс-Гунна в диагностике гипертонических изменений сетчатки преувеличено. Атеросклероз является особым заболеванием, отличающимся от гипертонической болезни.

    Что касается симптома «медной и серебряной проволоки», то большинство авторов считают его признаком артериосклероза.
    В связи с тем что гипертония способствует развитию артериосклероза, этот признак также встречается значительно чаще в более далеко зашедших фазах гипертонической болезни.

    Источники: http://dommedika.com/cardiology/996.html, http://www.gradusnik.ru/rus/doctor/oftalm/w59k-glazgb/, http://zrenue.com/zabolevanija-setchatki/429-izmenenija-sosudov-pri-gipertonicheskoj-angiopatii-setchatki.html



    Комментариев пока нет!

    Поделитесь своим мнением