Гипертоническая болезнь этиология патогенез клиника и лечение


1.Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, классификация, клиника. диагностика, лечение

Причинами возникновения гипертонической болезни явля¬ются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушение нейроэндокринной регуляции Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет. Зато хо¬рошо известны факторы, способствующие развитию заболева¬ния:— нейро-психическое перенапряжение эмоциональный стресс;— наследственно-конституционные особенности,— профессиональные вредности (шум, напряжение зрения, повышенная и длительная концентрация внимания);— избыточная масса тела и особенности питания (излишнее потребление соленой и острой пищи];— злоупотребление курением и алкоголем;— возрастная перестройка регуляторных механизмов (юношеская гипертония, климакс у женщин);— травмы черепа;— гиперхолестеринемия;— болезни почек;—атеросклероз;— аллергические заболевания и т. д.

Поскольку уровень АД определяется соотношением сердеч¬ного (минутного) выброса крови и периферического сосудисто¬го сопротивления, патогенез ГБ формируется вследствие из¬менения этих двух показателей, которые могут быть следую¬щими: 1) повышение периферического сопротивления, обусловленное либо спазмом, либо атеросклеротическим поражением периферических сосудов; 2) увеличение минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема циркулирующей крови (увеличение плазмы крови из-за задержки натрия); 3) сочетание увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления. В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается. При ГБ эта согласованность нарушена вследствие расстройства регуляции АД и поэтому гиперреак¬тивность нервных центров, регулирующих уровень АД, ведет к усилению прессорных влияний. Прессорные влияния (т. е. повышающие давление) в сосудистом русле могут развиваться вследствие повышения: а) активности симпато-адреналовой системы; б) выработки ренальных (почечных) прессорных ве¬ществ; в) выделения вазопрессина. Возрастание активности симпато-адреналовой системы является основным фактором повышения АД в начальном периоде ГБ, именно тогда начина¬ется формирование гиперкинетического типа кровообращения, с характерным повышением сердечного выброса при пока еще малоизмененяом общем периферическом сопротивлении. Независимо от клинического и патогенетического вариан-юв течения гипертонической болезни повышение АД приво¬дит к развитию артериосклероза трех основных органов: серд¬ца, головного мозга, почек. Именно от их функционального состояния зависят течение и исход гипертонической болезни

Стадии артериальной гипертензии

(Рекомендации экспертов ВОЗ и Международного общества по гипертензии,1993 и 1996 гг.)

Стадия I. Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней.

Стадия II. Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения

- Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);

- Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;

-Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более

130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);

- Ультразвуковые или ангиографические признаки

атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или

Стадия III. Наличие симптомов и признаков повреждения органов-мишеней:

-Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная

-Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения,

инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

-Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска

зрительного нерва или без него;

-Почки: признаки ХПН(креатинин более 2,0 мг/дл);

-Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего

поражения периферических артерий.

Формы артериальной гипертензии.

4.1. Сосудистые заболевания и опухоли мозга;

4.2. Воспалительные заболевания ЦНС;

4.3. Травмы мозга;

5.1. Солевая и пищевая гипертензия;

5.2. Медикаментозные гипертензии.

Клиническая картина зависит от стадии и формы заболевания Различают три стадии гипертонической болезни: I стадия - начальная, характеризующаяся непостоянным (транзиторным) кратковременным повышением артериального давления, которое в благоприятных условиях быстро нормализуется; II стадия - стабильная, когда повышение артериального давления устраняется только применением лекарств; III стадия - склеротическая, когда течение болезни осложняется развитием органических изменений как в сосудах (артериосклероз), так и в кровоснабжаемых ими органах (сердце, головном мозге, почках). По характеру течения выделяют медленно прогрессирующую форму и более редкую быстро прогрессирующую, или злокачественный вариант гипертонической болезни. В начале заболевания самочувствие больного может оставаться удовлетворительным, но в связи с волнениями, переутомлением, изменением погоды появляются головные боли, тяжесть в голове, головокружения, ощущение приливов к голове, бессонница, сердцебиения. С переходом гипертонической болезни во II стадию такие состояния наблюдаются чаще, нередко возникают и протекают в форме кризов. В III стадии гипертонической болезни присоединяются симптомы стойких нарушений функции органов, обусловленных их диффузным поражением (нефросклероз, склероз сетчатки глаз и др.) или очагами склероза вследствие ишемических инфарктов, кровоизлияний.

Для диагностики артериальной гипертонии достаточно дважды на приеме у врача зафиксировать повышенные цифры артериального давления.

Далее в ходе диагностики необходимо исключить вторичный характер артериальной гипертонии, что позволяет подтвердить диагноз гипертонической болезни. Для этого врач оценивает состояние органов и систем, влияющих на повышение артериального давления.

При проведении диагностики врач должен определить факторы риска осложнений артериальной гипертонии и обязательно исследовать состояние органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки, сосуды).

Набор необходимых исследований для диагностики вида артериальной гипертонии определяет врач, после беседы и осмотра пациента. Однако, существует необходимый диагностический минимум, который рекомендован любому пациенту с повышенным артериальным давлением.

Это: общий анализ мочи, биохимический анализ крови (с определением мочевины, креатинина, глюкозы, электролитного состава, общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности - ЛПВП, триглицеридов, мочевой кислоты), ЭКГ, осмотр сосудов глазного дна.

Лечение гиперкриза: Препараты для экстренного снижения АД: клофелин (в/в 0,5-2,0 мл, 0,01%); переферические вазодилятаторы (нитропруссид натрия - в/в капельно 50-100 мг на 500 мл 5% глюкозы; нитроглицерин - в/в кап. 10-200 мкг/мин), ганглиоблокаторы (пентамин 0,5-0,75 мл 5% в 20 мл изотонии - снижение на кончике иглы), мочегонные (20-60 мг фуросемида в/в), бетта-адреноблокаторы (обзидан в/в дробно 40-80 мг, лабетолол в/в струйно 20 мг), аминазин 1 мл 2,5 %. Постадийное лечение ГБ: первая стадия (функциональная) - немедикаментозная терапия (снижение массы, ограничение насыщенных жиров и холестерина, алкоголя, кухонной соли /до 6г/сут./, нормализация режима, регулярные динамичные физические нагрузки);
2ст. (признаки поражение органов-мошеней без клинических проявлений) - немедикаментозное + ингибитор АПФ (каптоприл - начальная 6,25-12,5 мг, потом 25-50 мг/сут на 2-3 приема, капотен, казаар 50 мг/сут. эналаприл и энап - 10-20 мг/2-3 према.) + бетта-адреноблокатор (лабеталол, атенолон, метапролол) или антагонист Са (верапамил 240-480 мг/сут. дилтиазем, нифидепин). 3 ст. (поражение органов мишеней и клинические проявления): диуретик + бетта-блокатор + ингибитор АПФ, или ингибитор АПФ + диуретик + антагонист Са.

Патогенез гипертонической болезни

  • Гипертония: патогенез
  • Гипертония: этиология
  • Классификация заболевания

Артериальная гипертония или гипертензия #8211; это повышение артериального давления. Патогенез гипертонической болезни довольно сложен и полностью не изучен. Многие ученые склонны считать основной причиной гипертонии состояние хронического стресса. Как бы там ни было, но это заболевание #8211; настоящий бич цивилизации. Этиология и патогенез гипертонии рассмотрены ниже.

Гипертония: патогенез

Причиной развития артериальной гипертензии считается нарушение тонуса периферических кровеносных сосудов. Вследствие этого, а еще из-за нарушений регуляции обмена веществ развивается этот недуг. Многие ученые предполагают, что в основе заболевания #8211; генетические дефекты, которые и запускают механизм его развития. Если остановиться более конкретно на патогенезе, то в первую очередь повышается тонус периферических сосудов из-за импульсов, поступающих из ЦНС (центральной нервной системы) по симпатическим путям. Гипоталамус и продолговатый мозг вследствие нарушения их функций дают сигнал к выработке большого количества прессорных веществ. Из-за этого артериолы не реагируют адекватно на минутный выброс крови из сердца, поэтому не расширяются. Давление повышается во внутренних органах.

Повышается давление и в почках, увеличивается выработка ими ринина. Он попадает в кровь и начинает взаимодействовать с веществом, которое носит название ангиотензиногена. Это вещество под действием ринина превращается в ангиотензин-I, который, в свою очередь, преобразуется в ангиотензин-II, обладающий мощным сосудосуживающим действием. Именно так появляется постоянное высокое давление .

Вернуться к оглавлению

Гипертония: этиология

По этиологии гипертонической болезни различают первичную (эссенциальную) и вторичную (симптоматическую) гипертонии. Первичная подразумевает повышение давления, не связанное с заболеванием внутренних органов. Вторичная же является симптомом заболевания какого-то внутреннего органа и будет лишь следствием. Как уже говорилось, выяснить точные причины возникновения заболевания сложно. Зато можно выделить факторы, наличие которых может привести к болезни:

  1. Постоянное нервное и физическое напряжение. Длительное воздействие стресса не только вызывает заболевание, но и способствует его прогрессированию, вызывая такие его осложнения, как инфаркт и инсульт.
  2. Наследственность. Этот фактор является одним из главных в развитии гипертонии. Отмечается прямая зависимость между уровнем АД у родственников. Чем больше родственников страдало этим недугом, тем больше шансов у человека заболеть им.
  3. Профессиональные факторы #8211; постоянное воздействие шума, напряжение зрения, длительное умственное напряжение тоже способствуют развитию болезни.
  4. Лишний вес. Даже если ваш вес больше нормы всего на 10 кг, то это уже приведет к повышению давления на 2-4 мм рт. ст.
  5. Употребление лишнего количества соли. Суточная норма для взрослого человека #8211; 5 г. Все сверх #8211; повышение риска развития гипертензии.
  6. Вредные привычки (злоупотребление алкогольными напитками, курение). Алкоголь повышает давление, и если его употреблять непомерно, то инсульт и инфаркт вам обеспечены.
  7. Возрастные особенности #8211; юношеская гипертония или климакс у женщин. В юном возрасте это результат бурного роста, а вот у женщин #8211; последствия нарушения гормонального баланса.
  8. Еще можно назвать такие причины, как травмы черепа, повышенный уровень холестерина, заболевания почек, атеросклероз.

Вернуться к оглавлению

Классификация заболевания

  1. Мягкая форма #8211; АД 140-180/90-105.
  2. Умеренная форма #8211; АД 80-210/105-120.
  3. Тяжелая форма #8211; АД 210/ 120.

Существует несколько стадий артериальной гипертензии:

  1. I стадия, когда повышение давления является кратковременным и быстро проходит при благоприятных условиях.
  2. II стадия #8211; давление стабильно высокое, нужен постоянный прием лекарственных средств.
  3. III стадия #8211; заболевание осложняется изменением в сосудах и органах, которые эти сосуды снабжают кровью, #8211; сердце, почках, мозге.

Различают также медленно прогрессирующую гипертензию и быстро прогрессирующую, ее еще называют злокачественной формой.

В самом начале возникновения недуга состояние человека бывает вполне удовлетворительным, давление повышается лишь на фоне переутомления или стресса. При повышении давления человек ощущает следующие симптомы:

  • головную боль;
  • головокружение;
  • тошноту;
  • учащенное сердцебиение;
  • чувство тяжести в голове;
  • беспокойство.

При переходе заболевания во 2 стадию эти симптомы возникают все чаще и проходят в форме гипертонических кризов. то есть резких и неожиданных приступов. При 3 стадии присоединяются поражения внутренних органов: кровоизлияния, нарушения зрения, заболевания почек. Для диагностирования болезни достаточно обычного тонометра. Если повышение давления было зафиксировано хотя бы несколько раз, это уже говорит о развитии гипертонии. Для уточнения диагноза врач обычно назначает дополнительные исследования #8211; УЗИ сердца, почек, ангиограмму сосудов головного мозга. Плюс к этому обязательно назначаются общие клинические анализы, ЭКГ, обследование глазного дна.

Схема лечения включает в себя лекарственные средства, понижающие давление, а также бета-адреноблокаторы, которые воздействуют непосредственно на нервную систему, то есть на первоисточник повышения давления.

Также лечение включает обязательную низкосолевую диету и изменение образа жизни. Под наблюдением лечащего врача пациент должен находиться постоянно. При адекватном лечении и соблюдении рекомендаций прогноз вполне благоприятный.

Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, классификация, клиника. диагностика, лечение

Причинами возникновения гипертонической болезни являются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушение нейроэндокринной регуляции Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет. Зато хорошо известны факторы, способствующие развитию заболевания:— нейро-психическое перенапряжение эмоциональный стресс;— наследственно-конституционные особенности,— профессиональные вредности (шум, напряжение зрения, повышенная и длительная концентрация внимания);— избыточная масса тела и особенности питания (излишнее потребление соленой и острой пищи];— злоупотребление курением и алкоголем;— возрастная перестройка регуляторных механизмов (юношеская гипертония, климакс у женщин);— травмы черепа;— гиперхолестеринемия;— болезни почек;—атеросклероз;— аллергические заболевания и т. д.

Поскольку уровень АД определяется соотношением сердечного (минутного) выброса крови и периферического сосудистого сопротивления, патогенез ГБ формируется вследствие изменения этих двух показателей, которые могут быть следующими: 1) повышение периферического сопротивления, обусловленное либо спазмом, либо атеросклеротическим поражением периферических сосудов; 2) увеличение минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема циркулирующей крови (увеличение плазмы крови из-за задержки натрия); 3) сочетание увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления. В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается. При ГБ эта согласованность нарушена вследствие расстройства регуляции АД и поэтому гиперреактивность нервных центров, регулирующих уровень АД, ведет к усилению прессорных влияний. Прессорные влияния (т. е. повышающие давление) в сосудистом русле могут развиваться вследствие повышения: а) активности симпато-адреналовой системы; б) выработки ренальных (почечных) прессорных веществ; в) выделения вазопрессина. Возрастание активности симпато-адреналовой системы является основным фактором повышения АД в начальном периоде ГБ, именно тогда начинается формирование гиперкинетического типа кровообращения, с характерным повышением сердечного выброса при пока еще малоизмененяом общем периферическом сопротивлении. Независимо от клинического и патогенетического вариан-юв течения гипертонической болезни повышение АД приводит к развитию артериосклероза трех основных органов: сердца, головного мозга, почек. Именно от их функционального состояния зависят течение и исход гипертонической болезни

Стадии артериальной гипертензии

(Рекомендации экспертов ВОЗ и Международного общества по гипертензии,1993 и 1996 гг.)

Стадия I. Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней.

Стадия II. Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения

- Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);

- Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;

-Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более

130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);

- Ультразвуковые или ангиографические признаки

атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или

Стадия III. Наличие симптомов и признаков повреждения органов-мишеней:

-Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная

-Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения,

инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

-Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска

зрительного нерва или без него;

-Почки: признаки ХПН(креатинин более 2,0 мг/дл);

-Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего

поражения периферических артерий.

Формы артериальной гипертензии.

4.1. Сосудистые заболевания и опухоли мозга;

4.2. Воспалительные заболевания ЦНС;

4.3. Травмы мозга;

5.1. Солевая и пищевая гипертензия;

5.2. Медикаментозные гипертензии.

Клиническая картина зависит от стадии и формы заболевания Различают три стадии гипертонической болезни: I стадия - начальная, характеризующаяся непостоянным (транзиторным) кратковременным повышением артериального давления, которое в благоприятных условиях быстро нормализуется; II стадия - стабильная, когда повышение артериального давления устраняется только применением лекарств; III стадия - склеротическая, когда течение болезни осложняется развитием органических изменений как в сосудах (артериосклероз), так и в кровоснабжаемых ими органах (сердце, головном мозге, почках). По характеру течения выделяют медленно прогрессирующую форму и более редкую быстро прогрессирующую, или злокачественный вариант гипертонической болезни. В начале заболевания самочувствие больного может оставаться удовлетворительным, но в связи с волнениями, переутомлением, изменением погоды появляются головные боли, тяжесть в голове, головокружения, ощущение приливов к голове, бессонница, сердцебиения. С переходом гипертонической болезни во II стадию такие состояния наблюдаются чаще, нередко возникают и протекают в форме кризов. В III стадии гипертонической болезни присоединяются симптомы стойких нарушений функции органов, обусловленных их диффузным поражением (нефросклероз, склероз сетчатки глаз и др.) или очагами склероза вследствие ишемических инфарктов, кровоизлияний.

Для диагностики артериальной гипертонии достаточно дважды на приеме у врача зафиксировать повышенные цифры артериального давления.

Далее в ходе диагностики необходимо исключить вторичный характер артериальной гипертонии, что позволяет подтвердить диагноз гипертонической болезни. Для этого врач оценивает состояние органов и систем, влияющих на повышение артериального давления.

При проведении диагностики врач должен определить факторы риска осложнений артериальной гипертонии и обязательно исследовать состояние органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки, сосуды).

Набор необходимых исследований для диагностики вида артериальной гипертонии определяет врач, после беседы и осмотра пациента. Однако, существует необходимый диагностический минимум, который рекомендован любому пациенту с повышенным артериальным давлением.

Это: общий анализ мочи, биохимический анализ крови (с определением мочевины, креатинина, глюкозы, электролитного состава, общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности - ЛПВП, триглицеридов, мочевой кислоты), ЭКГ, осмотр сосудов глазного дна.

Лечение гиперкриза: Препараты для экстренного снижения АД: клофелин (в/в 0,5-2,0 мл, 0,01%); переферические вазодилятаторы (нитропруссид натрия - в/в капельно 50-100 мг на 500 мл 5% глюкозы; нитроглицерин - в/в кап. 10-200 мкг/мин), ганглиоблокаторы (пентамин 0,5-0,75 мл 5% в 20 мл изотонии - снижение на кончике иглы), мочегонные (20-60 мг фуросемида в/в), бетта-адреноблокаторы (обзидан в/в дробно 40-80 мг, лабетолол в/в струйно 20 мг), аминазин 1 мл 2,5 %. Постадийное лечение ГБ: первая стадия (функциональная) - немедикаментозная терапия (снижение массы, ограничение насыщенных жиров и холестерина, алкоголя, кухонной соли /до 6г/сут./, нормализация режима, регулярные динамичные физические нагрузки);
2ст. (признаки поражение органов-мошеней без клинических проявлений) - немедикаментозное + ингибитор АПФ (каптоприл - начальная 6,25-12,5 мг, потом 25-50 мг/сут на 2-3 приема, капотен, казаар 50 мг/сут. эналаприл и энап - 10-20 мг/2-3 према.) + бетта-адреноблокатор (лабеталол, атенолон, метапролол) или антагонист Са (верапамил 240-480 мг/сут. дилтиазем, нифидепин). 3 ст. (поражение органов мишеней и клинические проявления): диуретик + бетта-блокатор + ингибитор АПФ, или ингибитор АПФ + диуретик + антагонист Са.

Источники: http://kakbeololo.narod.ru/index/0-993, http://1pogipertonii.ru/info/patogenez-gipertonicheskoj-bolezni.html, http://medlec.org/lek4-32812.html



Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением