Заболевания глаза при гипертонической болезни


Специалисты клиники помогли мне избавиться от близорукости. С детства носил очки, а теперь все прекрасно вижу без них: в кино, зарулем, номер автобуса, вывески, указатели в метро. Спасибо!

В один момент потеряла зрения, хотя всю жизнь прекрасно видел. Поставили диагноз катаракта. Специалисты клиники восстановили зрение и вижу я теперь как в 25!

Глазная патология при гипертонической болезни

При гипертензии любого генеза характер изменений сосудов глазного дна одинаковый, а степень их выраженности зависит от высоты артериального давления, скорости развития заболевания и длительности артериальной гипертензии. При гипертонической болезни три стадии изменений глазного дна последовательно сменяют друг друга: 1) гипертоническая ангиопатия сетчатки – стадия функциональных изменений; 2) гипертонический ангиосклероз сетчатки - стадия органических изменений; 3) гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия - стадия органических изменений в сетчатке и зрительном нерве. В начале происходит сужение артерий и расширение вен, вследствие чего изменяется нормальное соотношение калибра артерий к калибру вен: не 2/3, а 1/4; 1/5. Постепенно утолщаются стенки сосудов, в. первую очередь артериол и прекапилляров (за счет гиалинизации интимы, гипертрофии средней оболочки и гиперплазии эндотелия).

Степень выраженности артериосклероза определяют офтальмоскопически. В норме стенки кровеносных сосудов сетчатки не видны при осмотре, а виден столбик крови, по центру которого проходит яркая световая полоса. Она вызвана отражением света в месте разделения двух сред - колонки крови и сосудистой стенки. Артериосклероз изменяет плотность сосудистой стенки и, следовательно, отражение света, так что световой рефлекс на сосуде становится менее ярким и более широким. Теперь артерия имеет не ярко-красную окраску, а коричневую. Наличие таких сосудов обозначают как симптом медной проволоки . Если фиброзные изменения в сосуде полностью закрывают кровяной столбик, то сосуд выглядит как белесоватая трубочка. Это симптом серебряной проволоки .

Степень выраженности артериосклероза определяют также по изменениям в местах перекреста артерий и вен сетчатки. В здоровых тканях в местах перекреста достаточно четко виден кровяной столбик в артерии и вене. Обычно артерия проходит впереди вены, пересекаются они под острым углом. В зоне перекреста сосуды имеют одну общую адвентициальную оболочку. При развитии артериосклероза артерия постепенно удлиняется и при пульсации начинает сдавливать и разворачивать вену. Изменениям первой степени соответствует коническое сужение вены по обе стороны от артерии; второй степени - S-образный изгиб вены: вена достигает артерии, внезапно меняет курс, а затем за артерией возвращается к своему обычному направлению. При изменениях третьей степени вена в центре перекреста становится невидимой.

При всех вышеперечисленных изменениях острота зрения остается высокой. При следующей стадии заболевания в сетчатке появляются кровоизлияния. Кровь проникает в ткань сетчатой оболочки из ретинальных сосудов. В зависимости от калибра пораженного сосуда кровоизлияние может быть мелкоточечным - из стенки капилляров и штрихообразным - из стенки артериолы. При массивном кровоизлиянии кровь прорывается из сетчатки в стекловидное тело. Такое осложнение называется гемофтальмом. Тотальный гемофтальм часто приводит к слепоте, поскольку кровь в стекловидном теле может не рассосаться.

Мелкие кровоизлияния в сетчатке постепенно рассасываются. При этом можно видеть липидно-белковые отложения компонентов крови - твердый экссудат.

Признаком ишемии сетчатки является мягкий экссудат - ватоподобные белесоватые пятна в сетчатой оболочке. Это истинные микроинфаркты слоя нервных волокон - зоны ишемического отека, связанные с закрытием просвета капилляров.

При злокачественной артериальной гипертензии в результате резкого повышения артериального давления развивается фибриноидный некроз сосудов сетчатки и зрительного нерва. Имеется выраженный отек диска зрительного нерва и сетчатой оболочки. Наличие этих изменений - серьезный прогноз для функционирования центральной нервной системы, сердца и почек. У таких больных понижается острота зрения, есть дефекты в поле зрения.

При гипертонической болезни поражаются также сосуды хориоидеи. Хориоидальная сосудистая недостаточность является основой для вторичной экссудативной отслойки сетчатки при токсикозе беременных. В случаях эклампсии быстрое начало тяжелой гипертонии вызывает генерализованный спазм артерий. Сетчатка становится влажной , имеется выраженный .ретинальный отек. При нормализации гемодинамики глазное дно быстро возвращается к норме.

Вышеперечисленные симптомы гипертонической ретинопатии (ватоподобные пятна, твердый экссудат и кровоизлияния в сетчатку) не являются строго специфичными для гипертонической болезни. Это неспецифические симптомы окклюзирующих ишемических ангиопатий, которые возникают при многих общих заболеваниях. Особенности же комбинаций этих признаков отличаются при различной патологии.

Передняя ишемическая нейропатия

Передняя ишемическая нейропатия Передняя ишемическая нейропатия имеет широкое распространение среди лиц 40-60 лет. Вызывает значительное снижение зрения, приводя к слепоте и слабовидению. У данного заболевания много причин. На первом месте стоит гипертоническая болезнь. Также ведущими причинами являются генерализованный атеросклероз, сахарный диабет, ревматизм. В единичных случаях это постгеморрагический синдром, после наркоза при обширных хирургических вмешательствах, при тиреотоксическом экзо.

Лечение все видов заболеваний глаз по самым современным методикам - Центр восстановления зрения

Изменения сосудов при гипертонической ангиопатии сетчатки

1. Прозрачность сосудистых стенок. В норме прозрачность сосудистой стенки так велика, что она кажется невидимой, но при некоторых болезненных состояниях эта особенность исчезает. По мнению Гунна, это явление представляет собой раннюю и постоянную черту сосудистого склероза и гипертонии.

2. Сосудистый рефлекс. Сосудистый рефлекс представляет собой тонкую светлую полоску вдоль сосуда, соответствующую выпуклости артерии, и возникает, вероятно, вследствие отражения света от кровяного столба. При гипертонической ангиопатии сетчатки этот рефлекс может усиливаться в результате спазма сосудистой стенки или ее уплотнения.
Однако усиление рефлекса нужно оценивать очень осторожно, так как он значительно варьирует и в норме. Более существенны изменения рефлекса, сопровождающиеся изменением цвета сосуда таковы:
а) артерии типа «медной проволоки». Рефлекс артерии значительно расширяется и она приобретает желтоватый цвет с металлическим оттенком;
б) артерии типа «серебряной проволоки» в более далеко зашедших случаях, когда весь сосуд гомогенно отражает свет. В подобных случаях артерия дает широкий белый рефлекс, напоминающий серебряную проволоку, окрашенный в красный цвет столб крови исчезает совсем.

3. Патологический артерио-венозный перекрест. В местах, где артерия перекрещивается с веной, она в той или иной степени вдавливает стенку вены в случаях, когда имеется уплотнение стенки. Этот феномен, описанный впервые Гунном, а позднее Салюсом, носит название феномена Салюс-Гунна.
Различают три степени давления стенки артерии на вену при гипертонической ангиопатии сетчатки глаза:
а) вена суживается от давления перекрещивающей ее артерии и в месте сужения вследствие стаза крови кажется более темной, чем до пересечения (Салюс-Гунн I );
б) вена прогибается от давления артерии и приобретает форму дуги, суженной и темнее окрашенной, чем до пересечения (Салюс- Гунн II );
в) вена от давления артерии погружается в ткань сетчатки, становится невидимой и кажется разорванной в этом месте (Салюс-Гунн III ).

Различное состояние артерио-венозных перекрестов смотрите на рисунке:
1 - в молодом возрасте под артерией просвечивается вена; 2 - в пожилом возрасте венозная стенка под артерией не видна; 3 - при атеросклерозе без повышения давления; 4 - симптом Салюс Гунна I степени; 5 - симптом Салюс Гунна II степени; 6 - симптом Салюс Гунна III степени.

4. Неравномерность просвета сосудов .
Просвет артерии, а также вены местами кажется расширенным, местами — суженным.

5. Извитость сосудов. Штопорообразная извитость мелких венул, идущих от диска к области желтого пятна. Большая извитость самых мелких артериол в макулярной области является весьма ценным признаком артериолярного склероза, связанного с повышением артериального давления. Признак Гвиста встречается только в 10% случаев гипертонической ангиопатии сетчатки глаза.

6. Общее сужение артерий и артериол сетчатки. Может быть вызвано как спазмом, так и артериолосклерозом и иногда достигает очень сильных степеней.

7. Расширение вен сетчатки. Встречается в значительном числе случаев, иногда начиная с самых ранних стадий заболевания.

Соотношение ширины более крупных артерий и вен сетчатки очень важно для оценки гипертонии. В норме это соотношение равно 2:3. при начальной форме эссенциальной гипертонии — 3:3. Артерии могут делаться равными по ширине венам (или становятся даже немного шире) и рефлекс их приобретает иногда желтый оттенок, но обычно они сужены, а при злокачественной гипертонии артерии очень узки (примерно в 3 раза уже вен, а в особенно тяжелых случаях в 4—5 раз), полоска рефлекса узка, серебриста («серебряная проволока»), впрочем, надо иметь в виду, что «серебряную проволоку» при чисто гипертонических изменениях не всегда легко отличить от белого цвета артерии, вызванного утолщением стенки на почве артериолосклероза.

Спазм сосудов нельзя рассматривать как явление, характерное только для гипертонической болезни, значение феномена Салюс-Гунна в диагностике гипертонических изменений сетчатки преувеличено. Атеросклероз является особым заболеванием, отличающимся от гипертонической болезни.

Что касается симптома «медной и серебряной проволоки», то большинство авторов считают его признаком артериосклероза.
В связи с тем что гипертония способствует развитию артериосклероза, этот признак также встречается значительно чаще в более далеко зашедших фазах гипертонической болезни.

Поражение глаз при гипертонической болезни

Большой интерес в отношении исследования глаз при гипертонической болезни представляют методы определения кровяного давления в артерии сетчатки.

Так, В. П. Филатов, измеряя давление в артерии сетчатки у гипертоников при переходе их из вертикального положения в горизонтальное, нашли давление повышенным в большей мере, нежели у здоровых.

Прямой осмотр мельчайших сосудов соединительной оболочки глаза при гипертонической болезни с помощью щелевой лампы, бинокулярного микроскопа в части случаев гипертонии показывает резкое сужение мелких артерий; венозные колена расширены.

Относительно внутриглазного давления следует отметить, что оно не отвечает уровню кровяного давления. При гипертонической болезни внутриглазное давление обычно нормально, а при резком повышении внутриглазного давления (глаукома) обычно оказывается нормальным уровень артериального давления. Поэтому предположение о возможной зависимости развития глаукомы от гипертонии не имеет под собой почвы.

Уделялось внимание и функции зрительного анализатора при гипертонической болезни. Рецепторы сетчатки могут быть активными и неактивными по отношению к восприятию зрительного раздражения, поступающего из внешней среды. Так, снижение интенсивности освещения ведет к тому, что светочувствительные элементы сетчатки — палочки — мобилизуются в большем количестве, тогда как при повышении интенсивности освещения — в меньшем количестве. Колбочковый аппарат претерпевает в этих условиях изменения обратного характера, поскольку колбочки являются носителями функции дневного и цветного зрения. В норме эти колебания мобильности рецепторов сетчатки очень значительны. Меняя световое раздражение, можно наблюдать закономерные колебания в площади и силе световой чувствительности сетчатки.

При гипертонии уже в I стадии отмечается выраженная неустойчивость реакций зрительного анализатора и часто их извращённый, парадоксальный характер. Изменения этой функции не находятся в соответствии с уровнем артериального давления как такового.

Отклонения функции зрительного анализатора в ранней стадии гипертонической болезни должны отражать расстройства корковой регуляции этой функции. В поздних стадиях гипертонии функция зрения по своему характеру близка к норме, но отличается малым объемом и большой инертностью.

В некоторых условиях, особенно при наличии ангиоретинопатии, темновая адаптация глаз при гипертонической болезни нарушается настолько, что у больных в ночные часы отмечается понижение зрения типа куриной слепоты (по-видимому, за счет недостаточности снабжения ретины кислородом от уменьшения притока крови, вызванного сужением артерий).

Некоторый интерес представляют исследования слепого пятна при гипертонии. Как известно, различают «истинное» слепое пятно (представляющее собой сосок зрительного нерва) и «функциональное» слепое пятно (соответствующее зоне сетчатки вокруг соска зрительного нерва). Последнее может меняться в отношении формы и размеров, то расширяясь, то суживаясь (до величины «истинного» слепого пятна).

При гипертонической болезни размеры слепого пятна оказываются увеличены степени повышения артериального давления. Однако в Институте терапии не нашли определенного соответствия между степенью увеличения слепого пятна и повышением давления, хотя и наблюдала увеличение размеров слепого пятна по мере развития патологии глаз при гипертонической болезни, т. е. параллельно нарастанию ее тяжести, а также при гипертонических кризах.

Видео:

Сообщения по теме:

Источники: http://cataracta.ru/bolezni-glaz/bolezni_glaza_obshie/glaza-gipertonia/, http://zrenue.com/zabolevanija-setchatki/429-izmenenija-sosudov-pri-gipertonicheskoj-angiopatii-setchatki.html, http://surgeryzone.net/oftalmologiya/porazhenie-glaz-pri-gipertonicheskoj-bolezni.html



Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением